リコピンは骨粗鬆症実験モデル雌ラットの骨芽細胞機能活性に影響を与え、大腿骨骨量減少を予防する

いくつかの栄養素の抗酸化作用は、骨代謝に影響を与え、酸化ストレスによる損傷から保護する可能性がある。したがって、我々は、リコピンが骨組織の代謝と骨粗鬆症の雌ラットの骨髄から採取した骨芽細胞の機能活性に役立つかもしれないという仮説を立てた。Wistarラットを卵巣摘出し、シャム動物とペアにした。手術後60日目に、細胞を骨形成培地で培養し、コントロール（C）群、卵巣摘出（OVX）群、卵巣摘出＋1μmol/Lリコピン（OVXL）群に分けてin vitro評価を行った。さらに、卵巣摘出後30日および60日間、リコピン10 mg/kgを毎日摂取した後、in vivo試験を実施し、組織学的および組織形態学的分析により大腿骨のリモデリングを評価した。培養10日後の細胞増殖はOVX群とOVXL群で有意に高かった。アルカリホスファターゼ活性（ALP）は、OVXL群では細胞培養の後期に高い値を示したが、OVXL群ではすべての実験期間においてin situでの検出値が高かった。OVXL群では3日後にSp7、Runx2およびBsp遺伝子が、10日後にはRunx2およびBglap遺伝子が、OVXL群と比較して有意に上昇した。In vivoの結果では、10 mg/kgのリコピンを60日間毎日摂取することで、卵巣摘出ラットの大腿骨骨幹部における骨損失が減少し、海綿骨はコントロールと同程度に維持された。得られたデータは、リコピンが卵巣摘出ラットの骨芽細胞の機能的活性を高め、さらなる骨吸収を回避する可能性を示唆している。