リコピンはPI3K/AktおよびMAPK経路の抑制によりPDGF-BB誘導網膜色素上皮細胞の遊走を阻害する

網膜色素上皮（RPE）細胞は増殖性硝子体網膜症（PVR）の発症において支配的な役割を果たしており、これは網膜再接着手術の失敗の主要な原因となっている。いくつかの研究から、血小板由来増殖因子（PDGF）がPVRのRPE細胞に対して走化性と増殖作用を示すことが示されている。本研究では、PDGF-BB誘導ARPE19細胞遊走に対するリコピンの阻害効果を検討した。電気細胞-基板インピーダンスセンシング（ECIS）およびトランスウェル遊走アッセイにおいて、リコピンによるPDGF-BB誘導ARPE19細胞遊走の有意な抑制が観察された。細胞生存率アッセイでは、RPE細胞に対するリコピンの細胞毒性は認められなかった。リコピンはARPE19細胞の接着には影響を与えず、PDGF-BB誘導性のチロシンリン酸化と、その根底にあるPI3K、Akt、ERK、p38活性化のシグナル伝達経路を阻害することがわかった。しかしながら、PDGF-BBとリコピンはJNK活性化には影響を及ぼさなかった。以上の結果から、リコピンはPI3K/Akt、ERKおよびp38の活性化を阻害することにより、PDGF-BB誘導ARPE19細胞の遊走を阻害することが示された。